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1.
Arq. bras. cardiol ; 118(1): 24-32, jan. 2022. tab, graf
Article in English, Portuguese | LILACS | ID: biblio-1360124

ABSTRACT

Resumo Fundamento O paradoxo do fumante tem sido motivo de debate para pacientes com infarto agudo do miocárdio (IM) há mais de duas décadas. Embora haja muitas evidências demonstrando que não existe tal paradoxo, publicações defendendo desfechos melhores em fumantes pós-IM ainda são lançadas. Objetivo Explorar o efeito do fumo na mortalidade de longo prazo após infarto do miocárdio por elevação de ST (STEMI). Métodos Este estudo incluiu pacientes com STEMI que foram diagnosticados entre 2004 e 2006 em três centros terciários. Os pacientes foram categorizados de acordo com a exposição ao tabaco (Grupo 1: não-fumantes; Grupo 2: <20 pacotes*anos; Grupo 3: 2-040 pacotes*anos; Grupo 4: >40 pacotes*anos). Um modelo de regressão de Cox foi utilizado para estimar os riscos relativos para mortalidade de longo prazo. O valor de p <0,05 foi considerado como estatisticamente significativo. Resultados Trezentos e treze pacientes (201 fumantes e 112 não-fumantes) foram acompanhados por um período médio de 174 meses. Os fumantes eram mais novos (54±9 vs. 62±11, p: <0,001), e a presença de fatores de risco cardiometabólicos foi mais prevalente entre os não-fumantes. Uma análise univariada do impacto do hábito de fumar na mortalidade revelou uma curva de sobrevivência melhor no Grupo 2 do que no Grupo 1. Porém, após ajustes para fatores de confusão, observou-se que os fumantes tinham um risco de morte significativamente maior. O risco relativo tornou-se maior de acordo com a maior exposição (Grupo 2 vs. Grupo 1: RR: 1,141; IC95%: 0,599 a 2.171; Grupo 3 vs. Grupo 1: RR: 2,130; IC95%: 1,236 a 3,670; Grupo 4 vs. Grupo 1: RR: 2,602; IC95%: 1,461 a 4,634). Conclusão O hábito de fumar gradualmente aumenta o risco de mortalidade por todas as causas após STEMI.


Abstract Background The smoking paradox has been a matter of debate for acute myocardial infarction patients for more than two decades. Although there is huge evidence claiming that is no real paradox, publications supporting better outcomes in post-MI smokers are still being released. Objective To explore the effect of smoking on very long-term mortality after ST Elevation myocardial infarction (STEMI). Methods This study included STEMI patients who were diagnosed between the years of 2004-2006 at three tertiary centers. Patients were categorized according to tobacco exposure (Group 1: non-smokers; Group 2: <20 package*years users, Group 3: 20-40 package*years users, Group 4: >40 package*years users). A Cox regression model was used to estimate the relative risks for very long-term mortality. P value <0.05 was considered as statistically significant. Results There were 313 patients (201 smokers, 112 non-smokers) who were followed-up for a median period of 174 months. Smokers were younger (54±9 vs. 62±11, p: <0.001), and the presence of cardiometabolic risk factors were more prevalent in non-smokers. A univariate analysis of the impact of the smoking habit on mortality revealed a better survival curve in Group 2 than in Group 1. However, after adjustment for confounders, it was observed that smokers had a significantly increased risk of death. The relative risk became higher with increased exposure (Group 2 vs. Group 1; HR: 1.141; 95% CI: 0.599 to 2.171, Group 3 vs Group 1; HR: 2.130; 95% CI: 1.236 to 3.670, Group 4 vs Group 1; HR: 2.602; 95% CI: 1.461 to 4.634). Conclusion Smoking gradually increases the risk of all-cause mortality after STEMI.


Subject(s)
Humans , Percutaneous Coronary Intervention , ST Elevation Myocardial Infarction , Myocardial Infarction/diagnosis , Smoking/adverse effects , Proportional Hazards Models , Risk Factors , Treatment Outcome
2.
Rev. Assoc. Med. Bras. (1992) ; 66(12): 1657-1665, Dec. 2020. tab, graf
Article in English | SES-SP, LILACS | ID: biblio-1143675

ABSTRACT

SUMMARY OBJECTIVE: Different parameters on electrocardiograms (ECG) have been investigated to predict arrhythmia and mortality in patients with acute pulmonary embolism (APE). The acute effect of thrombolytic therapy (TT) on these parameters has not been investigated yet. METHODS: We examined the data of 83 patients who were evaluated as high-risk APE and discharged from the hospital after TT. First, the high-risk APE patients' ECGs were compared with healthy control subjects (n = 55). After their admission and 24 hours later, the ECGs of patients with APE were compared. Heart rate, P-wave morphology, QRS duration, QT distance, Tp-e, and the index of cardiac electrophysiological balance (iCEB) were analyzed. RESULTS: Although P maximum was not different between the groups' ECGs, heart rate, QT, QTc (corrected QT) interval, Tp-e intervals, Tp-e/QT ratio, and P wave dispersion were significantly higher in the APE group ( P values < 0.031). iCEB or iCEBc (corrected iCEB) values were lower in APE group ( P < 0.001). After TT, we determined a decrease in heart rate, Tp-e interval, and Tp-e/QT ratio ( P < 0.001). Although we detected a decrease in the QT and QTc interval and QT dispersion (QTd), QTd had no statistical significance (respectively P -value 0.013, 0.029, and 0.096). The iCEB and iCEBc levels were lower after TT ( P -value was 0.035 and 0.044 respectively). CONCLUSION: The QT, QTc, Tp-e interval, Tp-e/QTc ratio, iCEB, and iCEBc values significantly decreased after TT. It may be thought that effective TT causes partial improvement in ventricular repolarization in an early period.


RESUMO OBJETIVO: Diferentes parâmetros de eletrocardiograma (ECG) têm sido investigados para predizer mortalidade e arritmia em pacientes com embolia pulmonar aguda (EPA). O efeito agudo da terapia trombolítica (TT) nesses parâmetros ainda não foi investigado. MÉTODOS: Examinamos os dados de 83 pacientes avaliados com EPA de alto risco e que receberam alta hospitalar após TT. Primeiramente, comparamos os ECGs dos pacientes com EPA de alto risco com os de indivíduos saudáveis (n = 55). Os ECGs dos pacientes com EPA foram comparados logo após a internação e 24 horas mais tarde. A frequência cardíaca, a morfologia da onda P, a duração do QRS, o intervalo QT, Tp-e e o índice de equilíbrio eletrofisiológico cardíaco (iCEB) foram analisados. RESULTADOS: Embora o valor máximo de P não tenha sido diferente entre os grupos no ECG, a frequência cardíaca, QT, intervalo QTc (QT corrigido), intervalos Tpe, razão TP-e/QT e dispersão da onda P foram significativamente mais elevados no grupo de EPA (valores de P < 0,031). Os valores do iCEB ou iCEBc (iCEB corrigido) foram inferiores no grupo de APE (P < 0,001). Após a TT, observamos uma diminuição da frequência cardíaca, do intervalo TP-e e da razão TP-e/QT ( P < 0,001). Apesar de termos observado uma diminuição do intervalo QT e QTc e da dispersão do QT (QTd), o valor de QTd não apresentou uma diferença estatisticamente significativa (respectivamente, valor de P 0,013, 0,029 e 0,096). Os níveis do iCEB e iCEBc foram menores após a TT (valor de P 0,035 e 0,044, respectivamente). CONCLUSÃO: Os valores de QT, QTc, intervalo Tp-e, razão Tp-e/QTc, iCEB e iCEBc diminuíram significativamente após TT. Pode-se concluir que a TT eficaz causa uma melhora parcial da repolarização ventricular no período inicial.


Subject(s)
Humans , Pulmonary Embolism/drug therapy , Electrocardiography , Arrhythmias, Cardiac/drug therapy , Thrombolytic Therapy , Heart Rate
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